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Auch wenn umfangreiche Untersuchungen zu rheumatoider Arthritis (RA) vorliegen,
ist ihre Ursache noch immer ungeklärt. Untersuchungen in Familien haben ergeben, dass die Krankheitsanfälligkeit
vererbt wird. Allerdings entwickelt nicht jede Person mit der Veranlagung (Prädisposition) tatsächlich
RA. Forscher vermuten, dass es äußere Faktoren wie Bakterien oder Viren
gibt, die RA auslösen können. Bei
Patienten mit RA greift das Immunsystem irrtümlich das körpereigene Knorpelgewebe an. Dies wirft eine
Frage auf nach dem Motto: Was war zuerst da – das Huhn oder das Ei? Ist bei RA die fehlgeleitete Immunantwort
die treibende Kraft bei der Knorpelzerstörung oder lediglich eine Reaktion auf Gewebe, das (aus anderen
Gründen) bereits zerstört ist? Es ist wichtig sich klar zu machen, dass die Entzündung in der Synovialis
entsteht und sich dann auf andere Gelenkregionen ausdehnt. Aufeinander folgende Entzündungsschübe führen
zur Bildung eines invasiven und erosiven (Synovial-) Gewebes, das als Pannus bezeichnet wird. Es enthält
sich stark vermehrende und zerstörerische Entzündungszellen, u.a. Makrophagen, die ihrerseits wiederum
entzündungsfördernde Zytokine produzieren. Zytokine sind Moleküle, die als Botenstoffe zwischen Immunzellen
fungieren, um Vorgänge wie die Differenzierung, die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die Rekrutierung
weiterer Entzündungszellen an den Ort des Geschehens und den programmierten Zelltod zu fördern. Zu den
Zytokinen, die an der rheumatoiden Arthritis beteiligt sind, gehören beispielsweise der Tumornekrosefaktor
alpha (TNF-alpha), Interleukin-1 (IL-1), Interleukin 6 (IL-6) und Interleukin 10 (IL-10).
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