Rheumatoide Arthritis (RA), auch als chronische Polyarthritis bezeichnet, ist eine der häufigsten so genannten Autoimmunerkrankungen. Dieser Begriff bezeichnet eine Vielzahl von Krankheiten, die alle auf gleiche oder ähnliche Art und Weise entstehen. Eine zentrale Rolle spielt hierbei das menschliche Immunsystem, das uns normalerweise gegen äußere Faktoren wie Viren, Bakterien und sonstige Fremdkörper schützt. Bei Autoimmunerkrankungen wendet sich das Immunsystem durch eine Falschprogrammierung gegen das körpereigene Gewebe. Anstatt potenziell schädliche Mikroorganismen oder Antigene zu bekämpfen, erkennt das Immunsystem körpereigene Komponenten als "fremd" und greift diese an. Dieser Vorgang kann durch Viren oder Bakterien ausgelöst werden.

Bei der RA greifen als B-Lymphozyten oder einfach B-Zellen bezeichnete Immunzellen die gesunde Gelenkauskleidung (die Synovialis) an. Sie wandern vom Blut in die Synovialis, wo sie das Knorpelgewebe schädigen. Vermittelnde Immunzellen (Mediatorzellen), so genannte Zytokine, sorgen dafür, dass mehr Immunzellen zur Verfügung stehen, um die Eindringlinge zu bekämpfen. Forschungsergebnisse lassen darauf schließen, dass ein Ungleichgewicht zwischen denjenigen Zytokinen, die entzündungsfördernd wirken, und solchen, die für eine gesunde Immunfunktion sorgen, bei der Entstehung von RA eine wichtige Rolle spielt.

Bei der RA werden die Zellen von den Zytokinen angeregt, entzündungsfördernde (proinflammatorische) Moleküle oder Mediatoren zu produzieren. Interleukin-6 (IL-6) ist eines von mehreren Zytokinen, die als biochemische Botenstoffe zwischen Zellen fungieren, die für die Erhaltung einer guten Gesundheit von Bedeutung sind. Bei Menschen mit RA kommt es zu einer Überproduktion von IL-6 und seinem Rezeptor IL-6R und infolge dessen zu Schmerzen und Entzündung. Die entzündeten Zellen setzen knorpelzerstörende Enzyme frei, was zu einem Verlust an Knochensubstanz und letztendlich zur Zerstörung des Gelenks führt.