B-Lymphozyten (B-Zellen), eine Untergruppe der weißen Blutzellen, die im Knochenmark gebildet werden, spielen bei der RA eine zentrale Rolle, da sie eine sehr wichtige Aufgabe im Immunsystem haben. Wie genau B-Zellen zur Immunpathogenese der RA beitragen, ist nicht abschließend geklärt. Es gibt jedoch mehrere Mechanismen, über die B-Zellen am Krankheitsprozess möglicherweise beteiligt sind. Die Hauptaufgabe der B-Zellen besteht darin, zu Plasma-B-Zellen heran zu reifen, die dann große Mengen von Antikörpern produzieren. Antikörper sind Y-förmige Proteine, die spezielle Proteine erkennen können und – soweit möglich – an alle nicht körpereigenen (fremden) Strukturen binden. Anschließend werden diese Strukturen freigesetzt und von Phagozyten und anderen Entzündungszellen angegriffen. Bei der RA werden diese Antikörper – auch als Rheumafaktor bezeichnet – in übergroßer Zahl freigesetzt und letztendlich gegen den Körper und die Gelenke gerichtet. B-Zellen können ihre eigene Funktion sowie diejenige anderer Zellen durch die Herstellung von Zytokinen anregen. TNF-alpha, IL-1, IL-6 und IL-10 sind einige der Zytokine, die von B-Zellen in der Synovialis von Patienten mit RA produziert werden.

Forschungsergebnisse lassen darauf schließen, dass ein Ungleichgewicht zwischen entzündungsfördernden Zytokinen und solchen, die für eine gesunde Funktion des Immunsystems verantwortlich sind, bei der Entstehung der RA eine wichtige Rolle spielt. Insbesondere IL-6 wurde als Schlüsselfaktor bei der Entwicklung von RA ermittelt. Untersuchungen haben bestätigt, dass in den Gelenken von Personen mit RA, vor allem in der Synovialis, überschüssige Mengen an IL-6 produziert werden. Die großen Mengen an IL-6 und IL-6R tragen zu Entzündung, Schwellungen, Gelenkschädigung und Zerstörung bei, die mit der rheumatoiden Arthritis verbunden sind. Erhöhte IL-6-Konzentrationen gehen auch mit systemischen Komplikationen einher, die von Erschöpfung and Fieber bis zu verstärkter Herz-Kreislauf-Erkrankung und Knochendegeneration reichen können.

TNF-alpha ist ein weiteres Entzündungszytokin mit einer Vielzahl von Wirkungen. Neben wachstumsfördernden und wachstumshemmenden Eigenschaften ist es auch in der Lage, sich selbst zu regulieren. Die Rolle von TNF-alpha bei RA ist gut dokumentiert.